چکیده مقدمه: پیش شرطی سازی به ایسکمی یکی از پدیده های درون زاد است که می تواند توسط عوامل مختلف و از مسیرهای مولکولی متفاوت در بافت های مختلف مانند مغز ایجاد شود. در این مطالعه اثر پیش شرطی سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک (HO) پیوسته و متناوب بر میزان، نقص نورولوژیک، حجم سکته مغزی و میزان فعالیت آنزیم کاتالاز مورد بررسی قرار گرفته است. . مواد و روش کار: رت ها در چهار گروه به صورت گروه های پیوسته (24 ساعت پیوسته) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض HO و نورموکسی نورموباریک (RA یا هوای اتاق) قرار می گرفتند. هر گروه به سه زیرگروه تقسیم می شدند. زیرگروه اول، بعد از 24 ساعت، تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز (MCAO) به مدت 60 دقیقه قرار می گرفتند و سپس 24 ساعت به آنها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده می شد. زیرگروه دوم و سوم بنام زیر گروه شم (بدون MCAO) و گروه دست نخورده (بدون جراحی) برای بررسی اثر هیپرکسی نورموباریک بر میزان فعالیت آنزیم کاتالاز در نظر گرفته شده بود. نتایج: یافته های ما نشان می دهد که HO متناوب و پیوسته در القای IT درگیر هستند. پیش درمان با HO پیوسته و متناوب نقص های نورولوژیک را بهبود می بخشد، حجم سکته مغزی را کاهش می دهد و میزان فعالیت آنزیم کاتالاز را به طور معنی دار افزایش می دهد. اثر هیپرکسی نورموباریک پیوسته نسبت به گروه هیپرکسی نورموباریک متناوب بر میزان فعالیت آنزیم کاتالاز بیشتر است. نتیجه گیری: اگرچه برای شناخت مکانیسم حفاظت عصبی حاصل از هیپرکسی نورموباریک مطالعات زیادی لازم است، اما نتایج این تحقیق نشان می دهد که هیپرکسی نورموباریک آثار حفاظت عصبی خود را احتمالاً تاحدی از طریق افزایش میزان فعالیت آنزیم کاتالاز نشان می دهد.

سابقه و هدف: هیپرکسی نورموباریک (HO) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده تحمل به ایسکمی به منظور کاهش آسیب های مغزی خاص از ایسکمی می شود. هدف از این مطالعه بررسی آستانه ایجاد تحمل به ایسکمی مغزی به واسطه هیپرکسی نورموباریک در مدل موش صحرایی سکته مغزی است.روش بررسی: موش های صحرایی به دو دسته و هر دسته به چهار گروه آزمایش 21 تایی تقسیم شدند. در دسته اول، گروه ها به ترتیب 4، 8، 16 و 24 ساعت در معرض اکسیژن 95 درصد قرار گرفتند. دسته دوم در چهار گروه به عنوان گروه های شاهد همانند دسته اول اما در معرض اکسیژن 21 درصد به نام نورموکسی نورموباریک (RA) قرار گرفتند. هر گروه به سه زیر گروه، هر یک حاوی 7 حیوان تقسیم شدند و 24 ساعت بعد از پیش درمان به مدت 60 دقیقه دچار انسداد شریان مرکزی مغزی (MCAO) شدند. سه زیر گروه مذکور بعد از 24 ساعت برقراری جریان خون مجدد بعد از MCAO از نظر میزان نقص نورولوژیک (NDS)، حجم سکته مغزی، محتوای آب مغزی، و نفوذپذیری سدخونی - مغزی بررسی شدند.یافته ها: پیش شرطی سازی با 16 و 24 ساعت HO باعث کاهش میزان نقص نورولوژیک و حجم سکته مغزی شد، در حالی با 4 و 8 ساعت HO تغییرات معنی داری مشاهده نشد. پیش شرطی سازی با 24 ساعت HO باعث کاهش میزان خروج اوانس آبی از عروق مغز شد. پیش شرطی سازی با 4، 8، 16 و 24 ساعت HO باعث کاهش معنی دار محتوای آب مغز نشد.نتیجه گیری: اگر چه مطالعات بیشتری برای وضوح مکانیسم های تحمل به ایسکمی لازم است، اما مدت زمان لازم HO برای ایجاد حداقل پدیده تحمل به ایسکمی 16 ساعت است و در 24 ساعت کامل می شود.

زمینه: پیش شرطی سازی به ایسکمی یکی از پدیده های درون زاد است که می تواند توسط عوامل مختلف و از مسیر های مولکولی متفاوت در بافت های مختلف مانند مغز ایجاد شود.هدف: مطالعه به منظور تعیین اثر پیش شرطی سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک پیوسته و متناوب بر فعالیت آنزیم گلوتاتیون ردکتاز در مدل سکته مغزی رت انجام شد.مواد و روش ها: این مطالعه تجربی در سال 1386 در دانشگاه شهید بهشتی انجام شد. 80 رت در چهار گروه به صورت گروه های پیوسته (24 ساعت پیوسته) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض هیپرکسی نورموباریک (%95 اکسیژن) و نورموکسی نورموباریک (هوای اتاق، %21 اکسیژن) قرار گرفتند. هر گروه به سه زیر گروه تقسیم شدند. زیر گروه اول، بعد از 24 ساعت تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز (MCAO) به مدت 60 دقیقه قرار گرفتند و سپس 24 ساعت به آنها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده شد. زیر گروه دوم و سوم به نام زیر گروه شم (بدون MCAO) و گروه دست نخورده (بدون جراحی) برای بررسی اثر هیپرکسی نورموباریک بر میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون ردکتاز در نظر گرفته شدند. داده ها با آزمون های آماری آنالیز واریانس یک طرفه و من - ویتنی یو تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: هیپرکسی نورموباریک متناوب و پیوسته در القای تحمل به ایسکمی درگیر بودند. پیش درمان با هیپرکسی نورموباریک پیوسته و متناوب نقص های عصب شناسی بهبود بخشیدند، حجم سکته مغزی را کاهش دادند و میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون ردکتاز را به طور معنی دار افزایش دادند اثر هیپرکسی نورموباریک پیوسته نسبت به گروه هیپرکسی نورموباریک متناوب بر میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون ردکتاز بیش تر بود.نتیجه گیری: با توجه به یافته ها هیپرکسی نورموباریک ممکن است آثار حفاظت عصبی خود را تا حدی از طریق افزایش میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون ردکتاز نشان دهد.

زمینه و هدف: پیش شرطی سازی به ایسکمی یکی از پدیده های درون زاد است که می تواند توسط عوامل مختلف و از مسیرهای مولکولی متفاوت، در بافت های مختلف مانند مغز ایجاد شود. در این مطالعه اثر پیش شرطی سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک (HO) پیوسته و متناوب، بر میزان نقص نورولوژیک، حجم سکته مغزی و میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز مورد بررسی قرار گرفته است.روش بررسی: این مطالعه تجربی در سال 1386 در دانشگاه شهید بهشتی انجام شد. رت ها در 4 گروه به صورت گروه های پیوسته (24 ساعت پیوسته) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض HO و نورموکسی نورموباریک ((Room Air=RA) یا هوای تازه) قرار گرفتند. هر گروه، به 3 زیر گروه تقسیم شدند. زیر گروه اول، بعد از 24 ساعت، تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز (Middle Cerebral Artery Occlusion = MCAO) به مدت 60 دقیقه قرار گرفتند و سپس 24 ساعت به آن ها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده شد. زیر گروه دوم و سوم بنام زیر گروه شم (بدونMCAO ) و گروه دست نخورده (بدون جراحی) برای بررسی اثر هیپرکسی نورموباریک بر میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز درنظر گرفته شده بودند. داده های حجم آسیب بافتی، گازهای خون و فعالیت آنزیم با استفاده از آنالیز واریانس یکطرفه و نقص نورولوژیک با استفاده از آزمون من - ویتنی یو مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.یافته ها: یافته ها نشان می دهد که HO متناوب و پیوسته در القای  (Ischemic Tolerance) IT درگیر هستند. پیش درمان با HO پیوسته و متناوب، نقص های نورولوژیک را بهبود می بخشد، حجم سکته مغزی را کاهش می دهد و میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز را به طور معنی دار افزایش می دهد. اثر هیپرکسی نورموباریک پیوسته نسبت به گروه هیپرکسی نورموباریک متناوب بر میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز بیشتر است.نتیجه گیری: اگرچه برای شناخت مکانیسم حفاظت عصبی حاصل از هیپرکسی نورموباریک مطالعات زیادی لازم است، اما نتایج این مطالعه نشان می دهد که هیپرکسی نورموباریک آثار حفاظت عصبی خود را احتمالا تاحدی از طریق افزایش میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز نشان می دهد.

هدف: پیش شرطی سازی به ایسکمی یکی از پدیده های درون زاد است که می تواند توسط عوامل مختلف و از مسیرهای مولکولی متفاوت در بافت های مختلف مانند مغز ایجاد شود. در این مطالعه اثر پیش شرطی سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک پیوسته و متناوب بر میزان نقص نورولوژیک، حجم سکته مغزی و میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز بررسی شده است.مواد و روش ها: رت ها در چهار گروه به صورت گروه های پیوسته (24 ساعت پیوسته) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض هیپرکسی نورموباریک و نورموکسی نورموباریک RA) یا هوای اتاق) قرار می گرفتند. هر گروه به سه زیر گروه تقسیم شدند. زیر گروه اول، بعد از 24 ساعت، تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز به مدت 60 دقیقه قرار گرفتند و سپس 24 ساعت به آن ها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده شد. زیر گروه دوم و سوم به نام زیر گروه شم (بدون انسداد شریان میانی مغز) و گروه دست نخورده (بدون جراحی) برای بررسی اثر هیپرکسی نورموباریک بر میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در نظر گرفته شد.نتایج: یافته های ما نشان می دهد که هیپرکسی نورموباریک متناوب و پیوسته در القای تحمل به ایسکمی درگیر هستند. پیش درمان با هیپرکسی نورموباریک پیوسته یا متناوب نقص های نورولوژیک را بهبود می بخشد، حجم سکته مغزی را در گروه متناوب تا 7/72 و در گروه پیوسته 2/65 درصد کاهش می دهد و میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز را به طور معنی دار افزایش می دهد.نتیجه گیری: اگرچه برای شناخت مکانیسم حفاظت عصبی حاصل از هیپرکسی نورموباریک مطالعات زیادی لازم است، اما نتایج این تحقیق نشان می دهد که در رت هیپرکسی نورموباریک آثار حفاظت عصبی خود را تا حدی از طریق افزایش میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز نشان می دهد.

مقدمه: مطالعات اخیر بیان می کند که هیپرکسی نورموباریک (HO) باعث ایجاد پدیده تحمل به اکسیتوتوکسیسیتی و استرس اکسیداتیو در انواع اندام ها به خصوص مغز می شود، هدف از این مطالعه بررسی اثر پیش شرطی هیپرکسی نورموباریک بر نارسایی های نورولوژیک و فعالیت آنزیم سوپراکسیداتیو دیسموتاز بافت مغز در مدل جانوری بیماری هانتینگتون است.روش ها: در این آزمایش رت ها در سه گروه دسته بندی می شوند. جانوران در گروه اول اکسیژن بالای 90 درصد به مدت 4 ساعت در روز به مدت 6 روز استنشاق می کردند. جانوران گروه دوم و سوم هوای اتاق (RA) استنشاق می کردند. بلافاصله بعد از پایان پیش شرطی سازی، مدل سازی بیماری هانتینگتون با تزریق داخل صفاقی روزانه 20 میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن اسید نیتروپروپیونیک (3-NP) در شش روز انجام می شد.یافته ها: پیش شرطی سازی با HO باعث ایجاد پدیده تحمل به اکسیتوتوکسیسیتی می شود. پیش شرطی سازی با HO در مقایسه با هوای اتاق باعث کاهش معنی دار نقص نورولوژیک مانند تعادل بر روی میله، زمان عقب کشیدن اندام حرکتی، زمان پنجه گیری، افتادن از سطح شیب دار می شد. همچنین فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در شرایط هیپرکسی افزایش می یافت.نتیجه گیری: اگر چه مطالعات بیشتری برای وضوح مکانیسم های بهبود دهنده پیش شرطی سازی لازم است، اما HO ظاهرا تا حدی آثارشان را از طریق مقاوم سازی سلولها با پیش شرطی سازی و افزایش میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید انجام می دهد.

هدف: پیش شرطی سازی به ایسکمی یکی از پدیده های درون زاد است که می تواند توسط عوامل مختلف و ‏از مسیرهای مولکولی متفاوت، تحمل به ایسکمی (‏IT‏) را در بافت های مختلف مانند مغز ایجاد کند. در این ‏مطالعه اثر پیش شرطی سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک (‏NBHO‏) پیوسته و متناوب بر سطح ‏TNF-a‏ ‏و میزان بیان آنزیم تبدیل کننده ‏TNF-a‏ مورد بررسی قرار گرفته است.‏ روش بررسی: رت ها در چهار گروه به صورت گروه های پیوسته (24 ساعت پیوسته) و متناوب (4 ساعت در ‏روز به مدت 6 روز) در معرض ‏NBHO‏ و نورموکسی نورموباریک (‏NBNO‏) قرار می گرفتند. هر گروه به سه ‏زیر گروه تقسیم می شدند. زیر گروه اول، بعد از 24 ساعت، تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز (‏MCAO‏) ‏به مدت 60 دقیقه قرار می گرفتند و سپس 24 ساعت به آنها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده می شد. ‏زیر گروه دوم و سوم بنام زیر گروه شم (بدون MCAO‏) و گروه دست نخورده (بدون جراحی) برای بررسی اثر ‏هیپرکسی نورموباریک بر بیان آنزیم تبدیل کننده ‏TNF-a‏ و سطح ‏TNF-a‏ سرم در نظر گرفته شده بودند. یافته ها: یافته های ما نشان می دهد که ‏NBHO‏ متناوب و پیوسته در القای ‏IT‏ درگیر هستند. آثار ‏‎ IT‎‏بر ‏بیان آنزیم تبدیل کننده ‏TNF-a‏ و سطح ‏TNF-a‏ سرم در روشهای پیوسته و متناوب یکسان نبودند و ‏‎‎NBHO‏ پیوسته نسبت به متناوب اثر قوی تری داشت. پیش درمان با ‏NBHO‏ پیوسته و متناوب بیان آنزیم ‏تبدیل کننده ‏TNF-a‏ و سطح ‏TNF-a‏ سرم را به طور معنی دار افزایش می دهد. اثر توام هیپرکسی ‏نورموباریک متناوب و ایسکمی بر بیان آنزیم تبدیل کننده ‏TNF-a‏ و سطح ‏TNF-a‏ سرم نیز به طور ‏معنی داری بیشتر از اثر تنهای هیپرکسی نورموباریک متناوب است. نتیجه گیری: اگرچه برای شناخت مکانیسم حفاظت عصبی حاصل از هیپرکسی نورموباریک مطالعات زیادی ‏لازم است، اما نتایج این تحقیق نشان می دهد که هیپرکسی نورموباریک آثار حفاظت عصبی خود را احتمالا ‏تا حدی از طریق افزایش سطح ‏TNF-a‏ و میزان بیان آنزیم تبدیل کننده ‏TNF-a‏ نشان می دهد. ‏ 

مقدمه: مطالعات اخیر بیان می کند که هیپرکسی نورموباریک (NBHO) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده تحمل به ایسکمی به منظور کاهش آسیب های مغزی حاصل از ایسکمی می شود. هدف از این مطالعه بررسی رابطه NBHO با بیان ناقلین اسیدهای آمینه تحریکی (EAATs) و سطح TNF-a سرم است.روش ها: رت ها به چهار گروه آزمایشی تقسیم شدند و هر گروه حاوی حدود 20 حیوان بود. دو گروه اول به صورت پیوسته (24 ساعت مداوم) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض اکسیژن 95% بنام NBHO متناوب و پیوسته قرار می گرفتند. دو گروه دوم به عنوان گروه های کنترل همانند دو گروه اول به صورت پیوسته و متناوب در معرض اکسیژن 21% بنام نورموکسی نورموباریک (NBNO) قرار می گرفتند. هر گروه به سه زیر گروه بنام زیر گروه انسداد شریان مرکزی مغز (MCAO)، زیر گروه شم (جراحی بدون ایسکمی MCAO)، و زیر گروه دست نخورده (بدون هیچ گونه جراحی) تقسیم می شدند. بعد از 24 ساعت برقراری جریان خون مجدد بعد از 60 دقیقه ایسکمی، میزان نقص نورولوژیک (NDS) در زیر گروه MCAO بررسی می شد. بعد از 48، رت ها برای نمونه برداری مغزی قربانی می شدند تا اثر NBHO پیوسته و متناوب بر روی تغییرات بیان ناقلین اسیدهای آمینه تحریکی (EAATs) و سطح TNF-a سرم مورد سنجش قرار گیرد.یافته ها: پیش شرطی سازی با NBHO پیوسته و متناوب باعث کاهش میزان نقص نورولوژیک می شود. پیش درمانی با NBHO پیوسته و متناوب باعث افزایش بیان ناقلین اسیدهای آمینه تحریکی و سطح TNF-a سرم می شود.نتیجه گیری: اگرچه مطالعات بیشتری برای وضوح مکانیسم های تحمل به ایسکمی لازم است، اما NBHO پیوسته و متناوب ظاهرا تا حدی آثارشان را از طریق افزایش بیان ناقلین اسیدهای آمینه تحریکی و سطح TNF-a سرم انجام می دهد.

هدف: بررسی اثر پیش شرطی سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک (Normobaric Hyperoxia: HO) پیوسته و متناوب بر میزان بیان آنزیم تبدیل کننده TNTa و فعالیت  NF-Kbمواد و روش ها: رت ها در چهار گروه به صورت گروه های پیوسته (24 ساعت پیوسته) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض HO و نورموکسی نورموباریک (Room Air: RA) قرار می گرفتند. هر گروه به سه زیر گروه تقسیم می شد. زیر گروه اول، بعد از 24 ساعت، تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز (Middle Cerebral Artery Occlusion: MCAO)  به مدت 60 دقیقه قرار می گرفتند و سپس 24 ساعت به آنها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده می شد. زیر گروه دوم و سوم به نام زیر گروه شم (بدون MCAO) و گروه دست نخورده (بدون جراحی) برای بررسی اثر هیپرکسی نورموباریک بر بیان آنزیم تبدیل کننده TNTa و فعالیت NF-kB در نظر گرفته شده بود.یافته ها: یافته ها نشان داد HO متناوب و پیوسته در القای پدیده تحمل به ایسکمی دخالت دارند. پیش درمان با HO پیوسته و متناوب بیان آنزیم تبدیل کننده TNTa و فعالیت NF-kB را به طور معنی دار افزایش می دهد. آثار پدیده تحمل به ایسکمی بر بیان آنزیم تبدیل کننده TNTa فعالیت NF-kB در روش های پیوسته و متناوب یکسان نبودند وHO  پیوسته نسبت به متناوب اثر قوی تری داشت.نتیجه گیری: نتایج این تحقیق نشان می دهد هیپرکسی نورموباریک آثار حفاظت عصبی خود را احتمالا تا حدی از طریق افزایش فعالیت NF-KB و میزان بیان آنزیم تبدیل کننده TNTa نشان می دهد.